稻是我国主要的粮食作物。水稻生产面临着挑战：一是水稻生长过程中常受到稻瘟病菌等病原真菌的侵扰，过度依赖化学农药
，从而对环境和食品安全构成威胁；二是水稻对磷、氮等营养元素的需求，导致过度施肥，污染环境。因此，探索水稻免疫和
共生的机制，提高作物抗病性和营养吸收，是农作物育种的重要方向。促进水稻营养吸收和生长的丛枝菌根真菌与对水稻造成
毁灭性病害的稻瘟病菌均属于真菌。它们的细胞表面均覆盖着名为几丁质的多聚糖类物质。那么，植物如何区分“有益”和“
有害”微生物？原来是“长短有别”：短链几丁质可以作为共生信号，而长链几丁质则会触发植物的抗病免疫反应。在建立互
惠互利共生关系时，共生菌根真菌会释放大量短链几丁质作为信号，通知植物为建立共生关系做准备。而病原菌则会避免几丁
质分子的“泄漏”，尤其是长链几丁质，以免被植物识别并激活免疫反应。水稻细胞表面的关键受体蛋白OsCERK1能够
辨别免疫信号或共生信号，特异介导植物的免疫或共生反应。然而，这需要一定的监管。若受体OsCERK1触发的免疫反
应失控，将引发过度的免疫反应。这虽然对病原体抵抗增强，但阻碍了植物生长和与互惠菌根共生的建立。关于水稻体内如何
有效调控这种潜在的过度激活的免疫反应，一直是尚待揭晓的谜团。5月15日，中国科学院分子植物科学卓越创新中心王二
涛团队、张余团队以及何祖华院士团队，在水稻免疫机制研究中取得了重要进展。相关研究成果以《水稻通过释放泛素制动器
来激活由OsCERK1介导的免疫反应》（Release of a ubiquitin brake activa
tes OsCERK1-triggered immunity in rice）为题，发表在《自然》（Natur
e）上，为剖析植物如何巧妙使用免疫系统这把双刃剑协调抗病、共生和生长的平衡奠定了理论基础。该研究发现了名为Os
CIE1的调控蛋白能够束缚OsCERK1激酶活性。在无病原菌侵染的时期，OsCIE1能够像“刹车闸”一样，将名
为泛素的小蛋白分子连接到OsCERK1蛋白表面，抑制OsCERK1的激酶活性，防止免疫过度激活。然而，当水稻面
临病原真菌入侵时，真菌细胞壁上的长链几丁质迅速诱导OsCERK1的激酶活性。该激酶将磷酸基团分子添加至OsCI
E1蛋白表面的关键区域，抑制OsCIE1限制OsCERK1的能力，从而解除“刹车闸”的束缚。此时，免疫信号通路
被OsCERK1激活，启动植物免疫反应，抵抗病原菌的侵染。科研人员利用结构生物学方法，鉴定了控制OsCIE1“
刹车闸”松紧的关键位点Ser237。当Ser237位点被OsCERK1磷酸化修饰时，如同刹车闸失效，OsCER
K1便可展现其威力，积极抵御外敌。而一旦Ser237位点未被磷酸化，“刹车闸”再次发挥作用，OsCERK1则恢
复平静。研究显示，抵御外敌的同时，OsCERK1控制水稻菌根共生的建立，使丛枝菌根真菌进入植物根系，并利用其发
达的菌根网络协助水稻更高效地吸收磷、氮等关键营养物质，促进水稻的生长发育。该研究揭示了OsCIE1这一“刹车闸
”及其“松闸”的Ser237磷酸化位点在植物免疫和共生中的作用，阐明了植物协同调节免疫、共生和生长发育的分子机
制，并为未来绿色农业生产提供了基因资源。